Chondroitin bei Atherosklerose (auch bekannt als Arteriosklerose)

Bereits in den 1950ern- und 1960ern-Jahren wurde berichtet, dass Chondroitinsulfat das Fortschreiten von Arteriosklerose (in Tiermodellen) hemmt. Zudem wurde entdeckt, dass es mit dem Altern und bei fortgeschrittener Atherosklerose zu einer Abnahme von Chondroitinsulfat Typ A in der Arterienwand kommt, bei gleichzeitigem Anstieg des Chondroitinsulfats Typ B. Weshalb vermutet wurde, dass eine Verabreichung von Chondroitinsulfat Typ A das Fortschreiten der Atherosklerose verhindern kann.1

Ferner berichteten viele historische Studien aus den 1960er und 1970er über eine verringerte Häufigkeit von koronaren Ereignissen und eine geringere kardiovaskuläre Sterblichkeit bei atherosklerotischen Patienten, die mit Chondroitinsulfat behandelt wurden.2

Untersuchung der Zusammenhänge mit Erkrankungen

Im Jahr 2006 untersuchten Theocharis et al. den Zusammenhang zwischen Chondroitinsulfat bei den Erkrankungen Krebs und Atherosklerose. Dadurch, dass Chondroitinsulfat mit verschiedenen Schlüsselmolekülen interagiert bestehen im Körper Wechselwirkungen, die wiederum verschiedene biologische Prozesse und das Zellverhalten regulieren. Einige Krankheiten hingegen sind mit einem Ungleichgewicht von Chondroitinsulfat-Proteoglykanen verbunden.

Beispielsweise sind Chondroitinsulfat-Proteoglykane in frühen atheriosklerotischen Läsionen deutlich erhöht und spielen eine wichtige Rolle bei der Lipidretention, Modifikation und der Akkumulation. Zudem sind die Chondroitinsulfat-Proteoglykane an den Entzündungsprozessen der Atherosklerose beteiligt und beeinflussen die Bildung elastischer Fasern sowie die Bildung der extrazellulären Matrix. Eine Anreicherung von konnte zudem auch im Tumorstroma beobachtet werden und sei oft mit einer schlechten Prognose für die Erkrankung verbunden.3

Chondroitin bei gleichzeitiger chronischer Arthritis

In einem Kaninchen-Modell wurde 2008 von Herrero-Beaumont et al. die Wirkung von Chondroitinsulfat bei Arteriosklerose erforscht, die durch chronische Arthritis verstärkt wird. Sie kamen unter anderem zu dem Ergebnis, dass eine Verabreichung von Chondroitinsulfat die Konzentration der pro-inflammatorischen Moleküle im Serum reduzierte. Ferner verringerte Chondroitinsulfat den Prozentsatz der Kaninchen (mit Atherosklerose und chronischer Arthritis) welche eine vaskuläre Läsion in der Aorta entwickelten. Daraus schlossen sie das Fazit, dass eine Chondroitinsulfat-Behandlung das Fortschreiten der Atherosklerose behindern kann (bis zu einem bestimmten Ausmaß).4

Chondroitin für die Abwandlung der Entzündung und Entstehung von Atherosklerose bei Fettleibigkeit

Melgar-Lesmes et al. untersuchten im Jahr 2015 die Behandlung mit Chondroitinsulfat für die Abwandlung der Entzündung und Entstehung der Atherosklerose (Atherogenese) bei Fettleibigkeit. Hintergrund ihrer Forschung war, dass es bei Arthrose-Patienten, die mit hohen Chondroitinsulfat behandelt werden seltener zu koronaren Herzkrankheiten kommt. Die Details für diese positive blieben bislang aber unbestimmt. Melgar-Lesmes et al. konnten belegen, dass Chondroitinsulfat die proinflammatorische Aktivierung von Monozyten und Endothelzellen stört (die durch den Tumornekrosefaktor alpha angetrieben werden). Dadurch kann Chondroitinsulfat die Ausbreitung von Entzündungen verringern. Wodurch die Bildung von atherosklerotischen Plaques verhindert wird.5

Wirkung von Chondroitin bei Atherosklerose

Im Jahr 2018 veröffentlichten Melgar-Lesmes et al. ihre Studienarbeit zur Erforschung wie genau die Behandlung von Chondroitinsulfat den Fortschritt der Atherosklerose beeinflussen kann (an sogenannten „Knockout-Mäusen“).Dazu erhielten Knockout-Mäuse, welche zuvor fettreich gefüttert wurden, 4 Wochen lang 300mg Chondroitin pro KG-Körpergewicht oder lediglich ein „Vehikel“. Die mit Chondroitinsulfat behandelten Mäuse zeigten im Vergleich zu den anderen Mäusen eine um 68% verringerte Atheromläsionsgröße.

Weiterhin wurde untersucht, ob Chondroitinsulfat entzündetes Human-Endothel oder die Bildung von sogenannten „Schaumzellen“ in Plaques beeinflusst. Es zeigte sich (unter anderem), dass das Chondroitinsulfat die Migration von entzündeten Endothelzellen verbesserte und die Schaumzellbildung inhibierte. Melgar-Lesmes et al. kamen daher zu dem Schluss, dass die kardioprotektiven Wirkungen des Chondroitinsulfats sich von der Modulation der entzündungsfördernden Aktivierung von Endothelium und Monozyten sowie der Beeinflussung der Schaumzellbildung ergeben.6

Atherosklerose als Cholesterinsulfat-Mangelsyndrom

Eine von Seneff et al. im Jahr 2015 veröffentlichte Hypothese deutet darüber hinaus darauf hin, dass Atherosklerose als Cholesterinsulfat-Mangelsyndrom auftreten kann. Dementsprechend empfehlen Seneff et al. zur Behandlung von Atherosklerose eine hohe Aufnahme von schwefelhaltigen Lebensmitteln sowie die Vermeidung von Giftstoffen, die die Sulfatsynthese beeinträchtigen können. Dieses neue Verständnis sei zudem laut Seneff et al. als epochal mit erheblichem Einfluss auf die Behandlung von Atherosklerose zu betrachten.7 Chondroitinsulfate sind bekannterweise organische gebundene Schwefelverbindungen (Chondroitinsulfat des Typs A bis E sind Sulfatgruppen die vorwiegend aus Kohlenstoffatomen bestehen) die im Körper mit diversen biologischen Funktionen in Bezug stehen.8 9

In Kombination mit L-Ascorbinsäure zur Behandlung von Karotis-Atherosklerose

Weiterhin zeigte sich in einer Studienarbeit von Biros et al. im Jahr 2017, dass L-Ascorbinsäure in Verbindung mit Chondroitinsulfat ein vielversprechender Therapieansatz für Karotis-Atherosklerose (die Halsschlagader betreffende Atherosklerose) sein kann, da diese Kombination als starker Aktivator des SIRT1/AMPK-Signalwegs fungieren kann. Der SIRT1/AMPK-Signalweg wiederum ist für eine Reihe an vaskuloprotektiven Prozesse wichtig.10

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