Thrombose: Chondroitin als antithrombotisches Mittel

Eine Thrombose ist bekannterweise eine Gefäßerkrankung bzw. Störung des Kreislaufsystems, bei der sich ein Blutgerinnsel (ein sogenannter Thrombus) in einem Blutgefäß bildet. Zumeist tritt dies in den Venen der Beine auf, gehäuft bei Frauen während der Schwangerschaft.1

Im Jahr 2006 konnten Fonseca und Mourão belegen, dass fucosyliertes Chondroitinsulfat bei oraler Verabreichung ein vielversprechendes Antikoagulans (Gerinnungshemmer) werden kann. Das fucosylierte Chondroitinsulfat sei ein starkes gerinnungshemmendes Polysaccharid, welches aus Seegurken gewonnen wird. In ihrer Studienarbeit beobachteten Fonseca und Mourão (bei Ratten) eine dosisabhängige antithrombotische Wirkung, die eine starke Beziehung zur gerinnungshemmenden Wirkung aufwies. Ähnliche orale Dosierungen von Heparin hingegen hatten in der Studie keinen Einfluss auf die Plasma-Antikoagulans-Aktivität oder das Thrombusgewicht. Zudem konnten sie beobachten, dass das fucosylierte Chondroitinsulfat die Blutungszeit nicht veränderte.2

Buyue und Sheehan untersuchten im Jahr 2009 den antithrombotischen Mechanismus des fucosylierten Chondroitinsulfan und stellten fest, dass es die Plasmathrombinerzeugung durch Targeting des Faktor IXa-Heparin-Bindungs-Exits hemmt.3

Chondroitin in neueren Studienarbeiten wirkungsvoll gegen Thrombose

Im Jahr 2015 griffen Meng et al. die Thematik erneut auf und erforschten die chemischen Eigenschaften und antithrombotische Wirkung von Chondroitinsulfaten aus Stören (Schädel und Rückgrat). Im Rahmen ihrer Studie bewerteten sie die Antikoagulans-, Antithrombozyten- und Thrombose-Aktivitäten der extrahierten Chondroitinsulfate. Bei ihrer Forschung zeigte sich, dass das Chondroitinsulfat aus dem Rückgrat der Störe über einen stärkeren antithrombotischen Effekt verfügt, als das Chondroitinsulfat aus dem Schädel der Störe. Meng et al. kamen zu den Ergebnissen, dass das Chondroitinsulfat aus dem Rückgrat der Störe die aktivierte partielle Thromoplastinzeit sowie die Thrombinzeit deutlich verlängern konnte. Zudem hemmte es die ADP-induzierte Blutplättchenaggregation und löste die Blutplättchen-Gerinnsel auf (in vitro). Insgesamt deuten die bisherigen vielversprechenden Studien daraufhin, dass weitere Untersuchungen unbedingt erforderlich sind, für neue antithrombotische Mittel.4

Erwähnt sei aber auch, dass übersulfatiertes Chondroitinsulfat laut Litinas et al. sowohl die antithrombotische Wirkung und die gerinnungshemmende Wirkung (blutende Wirkung) von Heparin erhöht bzw. erhöhen kann. Chondroitin kann also das Blutungsrisiko erhöhen (besonders dann, wenn zusätzlich Blutverdünner eingenommen werden).5

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